NMN被证实对帕金森氏综合症有益

 
衰老的原因相信大家都已经了解,就是细胞内的NAD+水平随着年龄的增长而逐渐下降,而且NAD+水平的下降会加重线粒体损伤,衰老与疾病随之而来。
其原理是因为,线粒体是细胞的“发电站”,并提供人体细胞运行所需的能量。

线粒体与NAD+一样,随着年龄的增长,其功能失调和效率越来越低,它们以自由基的形式产生过多的“废物”,这些“废物”在细胞内部游动、并损坏其中的细胞机制。

2013年,哈佛医学院David Sinclair教授已经有相关的实验,通过补充NAD+的前体物质NMN而提高NAD+的水平,从而延缓衰老。

2020年2月,美国学者最新研究再次证明NMN对于大脑的好处。
 
美俄克拉荷马大学发表于《GeroScience》的一项最新研究表明,通过补充烟酰胺单核苷酸(NMN)使线粒体功能恢复,最终可促进衰老小鼠的神经血管再生,达到抑制衰老的效果。

研究表明,随着年龄增加,NAD+下降与神经血管耦合受损、脑微血管功能障碍、脑血流失调、神经炎症增加有关,这些都是导致老年神经功能、认知功能退化的重要因素。

研究者通过给24个月大的老年小鼠用NMN治疗2周,对比没有接受NMN治疗的年轻小鼠,发现NMN治疗使多个跟神经血管功能相关的基因的表达恢复到了年轻水平,并且NMN治疗增加了NAD+水平,促进激活神经血管中的SIRT1,起到神经血管保护作用。这些保护作用的机理可能包括使线粒体年轻化、激活抗炎和抗凋亡途径等。
 
帕金森病（英文缩写PD）是最常见的神经系统退化变性疾病之一，病人表现为震颤，肌僵直，运动迟缓，唾液分泌过多、抑郁症等，发病年龄在40～70岁之间，高发年龄为61～70岁。病人大脑中多巴胺能神经元（含有并释放多巴胺作为神经递质的神经元）大量变性甚至完全发消失。 
 
帕金森病由衰老、环境污染、遗传等多种因素共同参与，通过氧化应激，线粒体功能衰竭等机制导致多巴胺能神经元大量变性，多巴胺代谢功能显著降低。
 
目前药物治疗只能改善病人的生活和工作质量，不能阻止疾病发展，病人最终丧失生活能力甚至死亡，死亡的主要原因是疾病晚期运动过少而引起的并发症，比如褥疮及败血症、心衰、肺部感染和泌尿系感染，病人多死于清晨，因为清晨副交感神经兴奋而且多巴胺的前体物质左旋多巴活性较低。
 
最近发现细胞移植可以增加病人脑内的多巴胺，改善症状，但该方法还不完善。

 
 

 
多巴胺分子结构
 
多巴胺是一种神经递质，负责在神经元之间传递信息，多巴胺释放时，人会感觉兴奋和愉悦。Arvid Carlsson因为确定多巴胺的功能而获得2000年诺贝尔医学奖。

 
多巴胺在人体内由酪氨酸合成，多巴胺又是另外两种神经递质，去甲肾上腺素和肾上腺素的前体物质。人体内的酪氨酸直接来源于食物，或者由另外一种氨基酸：苯丙氨酸转化而来，苯丙氨酸只能来源于食物，人体无法合成。




 
 
 
最近，复旦大学和上海交大合作的帕金森病研究项目中发现NMN有潜力成为治疗帕金森病的药物。NMN提高细胞的NAD水平，增加能量分子ATP的合成，从而减少了多巴胺能神经元细胞的死亡，帮助保持大脑中多巴胺的水平。

 
理论上，NMN提高人体细胞活力，有助于营养物质的消化吸收，因此可增加多巴胺前体物质酪氨酸和苯丙氨酸的摄入。同时，细胞拥有足够活力，才能保证多巴胺的合成与代谢。

 
因此，预防和治疗帕金森病，可以将NMN的营养补充作为一个简易方便的辅助手段。