NMN又获NASA颁奖，抗辐射又防骨骼损失！

据NASA官网10月6日报道：
美国宇航局选择29项太空生物学研究提案，其中来自哈佛大学医学院的David Sinclair及Xiao Tian,Ph.D.,教授研究的烟酰胺二核苷酸（NAD） - 缓解太空探索中肌肉骨骼损失的策略获得了NASA的奖励。
 

David Sinclair为什么再次获殊荣？
 

1.NASA如何保证宇航员的身体健康

在宇航员前往太空的任务中，宇航员由于宇宙的辐射而导致体内的DNA受损。有研究表明，在经历长达4年的宇宙往返后，太空中高能粒子会导致全身5%的细胞死亡以及显著的衰老，并且几乎百分之百会患上癌症。
 

同时由于太空处于失重状态，宇航员在太空中的运动处于漂浮状态。长期的不运动会导致肌肉活力的不足，甚至萎缩。
 

2. David Sinclair团队研究的NAD+可以有效解决这些问题
 

David Sinclair团队利用NMN（NAD+的前体）提升NAD+的含量，可以有效的解决DNA受损、肌肉骨骼损失的问题。并分别与3月份，10月份先后获得NASA奖项。

关于NAD+缓解肌肉骨骼损失的机制：
 

1. NAD+和SIRT1起到关键作用

研究表明NAD+和SIRT1在血管和肌肉细胞的血管壁内皮细胞之间交互中起到了关键的作用。在肌肉中，SIRT 1信号被激活并产生新的毛细血管，毛细血管是体内基础细小的血管，为组织和器官提供氧气和营养。然而随着时间的推移，NAD+/SIRT1活性降低，血液流动也随之减少，导致肌肉组织乏养，缺氧。SIRT 1是从肌肉到血管传递生长因子信号的关键信使。缺乏SIRT 1的内皮细胞对运动肌肉释放的促生长蛋白失去敏感性。“就好像这些细胞对肌肉发出的信号充耳不闻”。 
 

 
2.NMN—刺激血管生长并延缓肌肉萎缩
 

David Sinclair教授把目光集中在NAD+上，NAD+存在于每个健康的活细胞中，参与细胞上千项反应，能够刺激活化SIRT 1。
 

David Sinclair研究团队使用NMN——NAD+前体，能够有效的增加体内NAD+的含量。在细胞实验中，人和小鼠的内皮细胞经NMN处理后，生长能力增强，细胞死亡率降低。在动物实验中，研究人员向一组20个月（大致相当于人类年份的70岁）的小鼠注射NMN。NMN的治疗可使幼鼠的毛细血管数量和密度恢复正常。肌肉的血流量也显著增加，并且肌肉的血液供应明显高于未接受NMN的同龄小鼠。 

关于NMN修复DNA+的机制：
 

NAD+是ADP核糖基转移酶或核糖基聚合酶（PARP）的**底物，PARP位于多种细胞细胞核内，当自由基和氧化剂对细胞造成损伤时，DNA单链会发生断裂，PARP会被激活。激活的PARP利用辅酶I(NAD+)作为底物转移ADP核糖基到目标蛋白上，同时生成烟酰胺(Nam)。这些目标蛋白参与DNA修复、基因表达、细胞周期进展、细胞存活、染色体重建和基因稳定性等多种功能。 

有研究表明PARP对治疗癌症有积极作用，在各种癌症相关过程中发挥多功能作用，包括DNA修复，重组，细胞增殖或细胞死亡。 哈佛大学医院的Sinclari博士研究发现：补充NMN提高NAD+的含量，修复了辐射对小鼠DNA的损伤，使得它与健康小鼠无异。 

科学证明：通过补充NMN不仅仅能够修复DNA，延缓肌肉骨骼的损失。事实上，NMN还有更多的功效已被证实。科学让梦想走进现实。
 

MNM观察总结：每次的科研成果都是为了让人类的文明更进一步。

从古代的“阿基米德”“欧几里得”让我们对待科研有着系统性的研究，到近代的“尼古拉.哥白尼”“牛顿”等让我们摆脱了宗教神学的统治，开启了一个新的世界。

“爱迪生”的发明让你我不在生活在一片黑暗之中，“莱特兄弟”让以前我们不敢想象的蓝天梦成为现实。

此次NASA为NAD+的研究颁奖，意味NAD+修复DNA的的作用已经开始造福人类，期待NAD+的其他功效能进一步为大众谋福