对中医治糖尿病并发症研究的思考

　　中医学对糖尿病（消渴病）的认识历史悠久，源远流长。“消渴”病名及病因病机的理论首见于春秋战国时期的《黄帝内经》；消渴病的准确定义出自《古今录验方》；辨证论治形成于《金匮要略》；证候分类始于《诸病源候论》；三消分治始于唐宋时期。巢元方首先提出体力运动疗法；孙思邈最早强调饮食调治；历代医家从不同侧面对消渴病及其并发症的病因病机、治则治法等做了补充和发展，积累了丰富的经验。

　　新中国成立以来，中医和中西医结合工作者在中医中药治疗糖尿病慢性并发症方面进行了大量的临床和实验研究，初步显示了中西医结合治疗糖尿病及其慢性并发症的优势，同时也存在不少问题。

　　病因病机

　　中医学认为糖尿病的发生与先天体质因素、后天饮食失调、情志不遂、房劳过度、外感邪毒、药石所伤等有关。其基本病机是阴虚燥热，阴虚为本，燥热为标，二者互为因果，燥热甚则阴愈虚，阴愈虚则燥热愈甚。上焦肺燥阴虚，津液失于输布，则胃失濡润，肾乏滋助；中焦胃热炽盛，灼伤津液，则上灼肺津，下耗肾阴；下焦肾阴不足，虚火上炎肺胃，致使肺燥、胃热、肾虚三焦同病。由于气虚不能帅血而行；阳虚寒凝血滞；阴虚火旺煎灼津液，均可导致瘀血痰浊的形成。

　　气阴双亏，痰浊瘀血痹阻脉络是糖尿病慢性并发症（消渴病兼证）发生的病理基础。消渴日久，肝肾阴虚，精血不能上承于目，目无所养，可导致雀盲、内障，甚至失明（糖尿病眼病）。营阴被灼，内结郁热，壅毒成脓，发为疮疖、痈疽（糖尿病皮肤感染）。阴虚燥热，炼液成痰，痰阻经络或蒙蔽心窍而为中风偏枯（糖尿病脑血管病）。痰瘀阻滞，心脉失养，出现胸痹、心痛、心阳暴脱等证（糖尿病心血管病）。瘀血痹阻四肢，经络不通则见肢体不温，麻木不仁（糖尿病周围神经病变）；血瘀日久，郁而化热，热毒内壅而成脱疽（糖尿病足）。肾阴不足，阴损及阳，脾肾阳衰，水湿泛滥，成为水肿（糖尿病肾病）；温煦不足，大肠功能失司，导致腹泻便秘交替（糖尿病肠病）。生殖之精匮乏出现阳痿（糖尿病勃起功能障碍）；阴液极度耗损，导致阴竭阳亡，而见神识不清，皮肤干燥，四肢厥冷，脉微细欲绝等危候（糖尿病急性并发症）。

　　治疗优势

　　糖尿病慢性血管神经并发症的发生机制尚未完全明了，研究认为和多元醇代谢通路的激活、蛋白非酶糖基化终产物（AGEs）的形成、蛋白激酶C激活、脂质过氧化损伤、自身免疫、血液动力学改变等因素有关，研究者均从不同的发病机制寻找其干预的措施和药物，如醛糖还原酶抑制剂、蛋白非酶糖基化抑制剂、抗氧化剂、血管扩张剂等等。而中医注重整体调节、中药具有多靶点调节的特点。许多中药及复方兼有调节糖脂代谢、改善血液流变性、抑制山梨醇蓄积、抗自由基损伤、改善微循环、保护肝肾功能等作用。如人参不仅能够降低血糖，还可直接清除自由基，抗脂质过氧化。金匮肾气丸可以抑制醛糖还原酶活性，降低山梨醇浓度，提高Na＋-K＋-ATP酶活性，增快神经传导速度，具有保护肾功能的作用。橙皮苷在降低STZ糖尿病大鼠肾组织AGEs的同时，可减少LPO的含量。大黄能明显抑制肾组织脂质过氧化物的生成，提高超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性，明显抑制引起体外培养的小鼠肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白l的过度表达及葡萄糖摄入增高的异常状态，等等。

　　存在问题

　　目前国内在中药防治糖尿病慢性并发症的研究方面，无论是复方，还是单药，虽然取得了一定的进展，但还存在不少问题，如高质量的临床试验较少，重复性的基础研究偏多。许多临床试验没有进行严格的随机对照；用药剂量、剂型和疗程方面没有统一的标准；疗效的观察及机理的研究仍停留在中间指标或替代指标的推测水平。在今后的临床研究中应严格按照RCT进行，建立科学的中医疗效评价体系，从疗效指标（相关终点及致死终点）、卫生经济学、提高生存质量三方面考虑。

　　实验研究应重视动物模型的选择，目前中医研究糖尿病的动物模型都是借鉴西医的方法，通常是诱发性动物疾病模型，如手术摘除动物胰腺，或用化学物质（四氧嘧啶﹑链脲佐菌素等）损伤动物胰岛细胞等，这类动物模型其发病机理与症状表现与人类糖尿病并不完全一致。应结合中医特色，进行病症同步研究，建立既符合发病机制，又符合临床实际的中医动物模型，以便客观地评价中药疗效并探索其防治机理。