NMN与帕金森氏综合症

帕金森病（英文缩写PD）是最常见的神经系统退化变性疾病之一，病人表现为震颤，肌僵直，运动迟缓，唾液分泌过多、抑郁症等，发病年龄在40～70岁之间，高发年龄为61～70岁。病人大脑中多巴胺能神经元（含有并释放多巴胺作为神经递质的神经元）大量变性甚至完全发消失。 
 
帕金森病由衰老、环境污染、遗传等多种因素共同参与，通过氧化应激，线粒体功能衰竭等机制导致多巴胺能神经元大量变性，多巴胺代谢功能显著降低。
 
目前药物治疗只能改善病人的生活和工作质量，不能阻止疾病发展，病人最终丧失生活能力甚至死亡，死亡的主要原因是疾病晚期运动过少而引起的并发症，比如褥疮及败血症、心衰、肺部感染和泌尿系感染，病人多死于清晨，因为清晨副交感神经兴奋而且多巴胺的前体物质左旋多巴活性较低。
 
最近发现细胞移植可以增加病人脑内的多巴胺，改善症状，但该方法还不完善。
 

 

 
多巴胺分子结构
 
多巴胺是一种神经递质，负责在神经元之间传递信息，多巴胺释放时，人会感觉兴奋和愉悦。Arvid Carlsson因为确定多巴胺的功能而获得2000年诺贝尔医学奖。
 
多巴胺在人体内由酪氨酸合成，多巴胺又是另外两种神经递质，去甲肾上腺素和肾上腺素的前体物质。人体内的酪氨酸直接来源于食物，或者由另外一种氨基酸：苯丙氨酸转化而来，苯丙氨酸只能来源于食物，人体无法合成。
 

 

 
 
最近，复旦大学和上海交大合作的帕金森病研究项目中发现NMN有潜力成为治疗帕金森病的药物。NMN提高细胞的NAD水平，增加能量分子ATP的合成，从而减少了多巴胺能神经元细胞的死亡，帮助保持大脑中多巴胺的水平。
 
理论上，NMN提高人体细胞活力，有助于营养物质的消化吸收，因此可增加多巴胺前体物质酪氨酸和苯丙氨酸的摄入。同时，细胞拥有足够活力，才能保证多巴胺的合成与代谢。
 
因此，预防和治疗帕金森病，可以将NMN的营养补充作为一个简易方便的辅助手段。