柏林大学医学院发现了一种持久缓解疼痛的新机制

细胞信号蛋白白介素4诱导特定类型的血细胞在炎症部位产生内源性阿片样物质。研究人员的发现已发表在《临床研究杂志(JCI)见解》上。

周围神经发炎可导致慢性疼痛。炎症反应是由许多血液来源的免疫细胞介导的。这些产生细胞因子，细胞信号蛋白，可增强或减轻炎症和疼痛。由于其抗炎特性，这些细胞因子之一-白介素4(IL-4)-已被用于治疗疼痛。

该小组由本杰明·富兰克林校园Charité实验麻醉学系的Halina Machelska教授领导，使用坐骨神经痛的动物模型研究IL-4的镇痛机制。最初，在发炎的神经附近单次注射IL-4可减轻疼痛，仅持续几分钟。但是，如果每天重复一次，即使没有进一步的IL-4注射，注射也可以减轻长达八天的疼痛。这是由于IL-4诱导的M2巨噬细胞积累所致，M2巨噬细胞是一种产生阿片类药物从而减轻疼痛的免疫系统清除细胞。

Machelska教授提出，不是普遍抑制炎症，而是培养M2巨噬细胞的有益特性最有希望解决病理性疼痛。“我们的发现与许多免疫介导的疾病有关，从关节炎到神经退行性疾病和癌症。”

然后从发炎的神经中分离出M2巨噬细胞，并将其转移到另一只动物中，从而减轻疼痛。当研究人员更详细地研究分离的细胞时，他们发现这些细胞会产生各种内源性阿片类药物，例如内啡肽，脑啡肽和强啡肽，它们在炎症部位激活了阿片受体。Machelska教授解释说：“由于这些止痛作用发生在大脑外部的周围神经上，因此有可能预防不良的副作用，例如镇静，恶心和成瘾。”她补充说：“这些发现可能为我们为患者开发替代性疼痛治疗方案的努力提供新的视角。”