首次研究显示Parkin基因在晶状体自由基形成

尽管编码Parkin蛋白的PARK2基因突变与早期发作的帕金森氏病(PD)有关，但是关于帕金在细胞中的功能以及帕金功能的丧失如何导致PD和其他退行性疾病的研究仍有很多。

已知Parkin调节线粒体的降解，线粒体是细胞器，产生多种细胞功能所需的能量。线粒体的损伤与衰老过程中自由基的产生有关，并参与从神经退行性疾病到白内障形成的多种疾病的发展。

为了发现Parkin的新细胞功能以及Parkin功能的丧失如何导致与年龄有关的疾病，佛罗里达大西洋大学查尔斯·施密特医学院的一组研究人员设计了晶状体细胞，以制造出正常的Parkin。或Parkin的突变体形式，并检查晶状体细胞线粒体功能和晶状体细胞存活是否需要Parkin功能。

这项研究结果首次发表在《生物化学与生物物理学杂志：疾病的分子基础》上，该研究结果首次证明当细胞暴露于引起自由基形成和白内障形成的环境损害下时，Parkin基因是开启的。他们还发现，通过去除受到这些环境侵害破坏的线粒体，Parkin可以防止晶状体细胞中自由基的形成，并提高细胞在与衰老和许多退行性疾病发展相关的条件下生存的能力。

数据表明，帕金蛋白不仅在促进晶状体细胞而且还促进包括神经元在内的人体许多细胞的存活中起着重要的作用，并且表明帕金基因的激活可以预防与年龄相关性白内障形成有关的细胞损伤与PD和其他与年龄有关的退化性疾病相关的神经元死亡。

马克说：“我们发现帕金对于维持晶状体细胞功能是必要的，而帕金功能的丧失很可能导致白内障的形成以及可能与线粒体功能丧失和自由基形成增加有关的其他年龄相关性退行性疾病。 Kantorow博士，高级作者，生物医学科学教授，FAU查尔斯·施密特医学院的研究生课程助理院长。“我们的研究结果表明，帕金族能够维持细胞线粒体的数量，从而在预防氧化应激中发挥了直接作用。