“多长骨头少长肥肉”，NMN或可改善老年人骨质疏松

骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。该病多发于中老年人群，我国60岁以上老年人患病率高达36%，由于初期无明显症状，被称为“寂寞的疾病”。

老年人患骨质疏松后，容易腰腿疼痛，严重者脊柱变形、骨折致残，最后导致活动受限、生活不能自理，生活质量大大降低，造成的并发症治疗费用也给个人和家庭带来沉重的经济负担。这种情况或可通过补充NMN改善。

2019年4月，中国科学家刊登在《Cell Death&Diease》一篇论文称，NMN可通过SIRT 1途径促进充质干细胞（MSC）扩增，刺激成骨分化并抑制脂肪细胞分化，减缓骨流失。这或许对骨质疏松的治疗提出了新方案。

MSC是干细胞家族的“明星成员”，具有自我复制能力和多向分化潜能，能够分化成为成熟细胞、软骨细胞和脂肪细胞等。然而现有MSC培养方法限制了其自我更新能力，导致其应用到临床治疗的结果不甚理想。

论文中研究者分别从体外和体内研究了NMN对小鼠MSC的扩增和分化有无影响。体外结果显示，通过CFU-F（骨髓纤维细胞集落形成单位）的增长反映出，MSC扩增能力和NMN每日所用剂量呈正相关。

而体内结果显示，给予小鼠NMN 3个月后对MSC进行分析，与对照组相比，小鼠体内LepR+、CD45- 、Ter119-、 CD31-、 CD51+ 等基质细胞的表达率增加至0.51±0.024％。

研究者分析MSC背后NMN调控成骨和成脂的基础机制时指出，长寿蛋白亚种SIRT 1能促进成骨和抑制脂肪生成，“多长骨头少长肥肉”，通过补充NMN提升SIRT水平可以起到调控作用。

研究者还从反面论证了SIRT 1的作用。在加入SIRT 1抑制剂烟酰胺（NAM）后，相较正常对比组， CFU-F数量下降，成骨能力被抑制的同时成脂能力却得到提升，简单来说就是“少长骨头多长肥肉”了。

这些研究结果表明，NMN具有促进MSC在体外扩增的能力。由于骨髓捐献的短缺和组织中MSC比例极低，目前MSC主要是通过体外扩增而来，但是面临着需要长时间体外培养以及异质性两大难题。而NMN通过SIRT 1这一内源性调节途径增加MSC可以很好地绕开这些棘手难题。

目前一般治疗骨质疏松的方法基本上是补充钙剂和维生素D，患者需要保持健康的生活方式、均衡的膳食、充足的日照和规律的运动。不过相比病发后再治疗来说，进入中老年阶段后未雨绸缪，通过NMN等营养补充剂维持骨密度和骨质量，或许是更好的手段。