NMN对抗糖尿病的作用原理是什么，效果怎样？
糖尿病主要分为1型糖尿病（由于自身胰岛β细胞功能受损，需要终生注射胰岛素来控制血糖）和2型糖尿病（可在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上进行治疗，如 HbA1c 仍大于 7.0% 时，就可以考虑启动胰岛素治疗）。如患者须采用注射胰岛素来控制血糖，就会有很多潜在并发症，最常见就是低血糖引起的脑损伤，会给患者带来极大危害。
相关的科学研究表明：由低血糖后造成的脑损伤，服用NMN可改善由严重的低血糖症引起神经元损害和认知障碍，还减轻了严重的低血糖引起的空间学习和记忆障碍，有望成为预防低血糖引起的脑损伤的有前途的治疗药物。
如果您身边的家人正在承受着这样的伤害，不如试试NMN。NMN不仅仅是抗衰老方面有着优异的效果，它更是可以全方面的提高您和家人的生活品质。
据相关文献报告，氧化应激和聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)的活化，是这个级联中的关键事件。活性氧（ROS）的产生会引起DNA损伤和随后的PARP-1活化，从而耗尽NAD+和ATP，进而导致脑损伤。
烟酰胺单核苷酸（NMN）是NAD+的主要前体，它可以转化为NAD+并减少ROS的产生。因此，本论文研究了主要是研究NMN是否能减少严重低血糖后的脑损伤。
为了验证，我们选择由胰岛素引起的严重低血糖的大鼠模型，在保持有30 min的严重低血糖后，给予葡萄糖，并注射NMN（500 mg / kg，腹腔注射，一周）。严重低血糖症发生一周后，对这些大鼠检查了海马突触活性的长时程增强（LTP）、通过苏木精-伊红染色方法评估了神经元损伤情况以及测量了海马中的ROS积累，PARP-1活化，NAD+和ATP水平。严重低血糖症发生6周后，使用Morris水迷宫方式来评估认知功能。
研究表明：NMN的添加使严重低血糖症患者的神经元死亡减少83±3％（P <0.05）；严重的低血糖会明显降低海马LTP，但可通过NMN的加入进行相应的恢复，同时NMN治疗还减轻了严重的低血糖引起的空间学习和记忆障碍。
从理论上讲，我们发现外源性的引入NMN可减少ROS的积累，抑制PARP-1的活化，并恢复海马中NAD+和ATP的水平。
综上所述，严重低血糖后造成的脑损伤，服用NMN可改善由严重的低血糖症引起神经元损害和认知障碍，NMN可能是预防低血糖引起的脑损伤的有前途的治疗药物。
低血糖引起的脑损伤是糖尿病患者胰岛素治疗的常见和严重并发症。我们采用胰岛素可以控制血糖浓度，降低糖尿病并发症的风险，但相应地，也显着增加严重低血糖症的风险。据医学统计，严重的低血糖会导致明显的神经元死亡和认知障碍。事实上，低血糖引起的神经元死亡不是能量衰竭的直接结果，而是涉及由低血糖引发的一系列事件。氧化应激和聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)的活化，是这个级联中的关键事件。
在临床上，在严重低血糖的情况下，患者的首要治疗方法是迅速升高血糖水平，这对于避免脑部损伤至关重要。但是葡萄糖再灌入使患者从严重的低血糖症中恢复过来会引起继发性损伤，从而引起第二次更为严重的神经元死亡。这种葡萄糖的再灌注损伤促进了几种细胞机制的失衡，包括ROS的产生、与炎症相关的小胶质细胞活化以及锌的释放。尽管低血糖和葡萄糖再灌注都会导致ROS的产生，但发现ROS的产生主要发生在葡萄糖再灌注期间，而不是低血糖本身。ROS的产生引起DNA损伤和随后的PARP-1活化，导致神经元死亡。另一方面，严重的低血糖症与ROS的产生和ATP的消耗有关，并抑制长期记忆增强（LTP）。
烟酰胺单核苷酸（NMN）是NAD+的关键前驱体之一。相关大量关于NMN对啮齿动物研究的表明：外源性的引入NMN可有效增强包括肝脏，心脏，胰腺，脂肪组织、骨骼肌在内的各种外围组织中NAD+的生物合成。尽管尚不清楚NMN是否可以穿越血脑屏障（BBB），但腹膜内NMN的快速给药（15min）会增加大脑区域（如海马体）和下丘脑的NAD+水平，这个都说明了NMN可以通过BBB并有助于大脑中NAD+的生物合成。
已有研究表明，NMN给药可改善阿尔茨海默氏病小鼠和大鼠模型的认知和记忆力，并保护神经元免于缺血后的细胞死亡；然而，尚不清楚NMN是否在体内针对严重的低血糖引起的神经毒性起到保护作用。