研究证实：疯传的NMN抗衰老、延长寿命是真的！

NMN是NAD+的关键前体。NAD+不能直接被人体吸收，NMN可以。这一结论是2014年哈佛大学抗衰老权威大卫辛莱克尔教授初步发现的，2016-2018年，哈佛医学院、华盛顿大学、日本应庆大学等世界科研机构分别确认；包括《人民日报》。

NAD+消耗飙升的来源不是学术界猜测的PARPs，也不是最熟悉的长寿蛋白Sirtuins，而是曝光率最低但功能最广泛的CD38。此外，由于这三种消耗酶竞争性地抢夺有限的NAD+资源，CD38活性的飙升直接导致PARPs失去了修复DNA损伤所需的燃料，Sirtuins也因为没有NAD+而失去了延长寿命的效果。

这些现象会导致两个层面的严重问题。首先，NAD+水平的突然下降和Sirtuins活性的下降将直接导致线粒体功能异常。在严重扰乱能量代谢的同时，体内会产生大量活性氧(ROS)，对DNA等生物大分子造成严重损害。

然后，PARPs的活性不足使得DNA损伤无法修复。此外，端粒TTAGGG的结构特别容易成为活性氧的目标。端粒缩短和DNA损伤率进一步提高，基因组稳定性急剧下降，整个细胞很短的时间内被迫衰老。

这种由NAD+不足催化的衰老爆发，是当前科学界对端粒与衰老关系最清晰的描述。如果端粒问题的来源是CD38消耗了太多的NAD+，那么抑制CD38或补充NAD+不能直接停止衰老吗？

果然，研究人员发现，一旦CD38的活性减弱，细胞的衰老状态就会显著改善，无论是基因手段还是药物方法。然而，鉴于CD38参与了太多必要的生理过程，长期抑制这种关键酶的活性并不是一种可行的方法，研究人员分别使用NMN和NR来测试人体细胞和小鼠。

这两种NAD+前体显著恢复了端粒过短引起的线粒体问题，线粒体功能得到修复，活性氧大幅降低，直接延缓了细胞中端粒的缩短速度，而IL-6.IL-8等炎症因素和P16、P21等衰老标志大幅降低，再次证实NR和NMN能够成功防止端粒过短细胞老化。

统一是人类骨子里的一种本能，在科学家对理论统一的追求中尤为明显。自2013年Lopez-Otin博士提出9个经典老化标志以来，科学家们一直在试图挖掘各种标志之间的潜在联系，幻想着找出9个标志的共同原因。

本研究提出的新模型采用简单的NAD+水平，优雅地连接了端粒耗尽、细胞衰老和线粒体功能障碍。因此，最近疯传的NMN抗衰老延长寿命是真的。