补充NAD-提高细胞和组织活力

NAD作为细胞中重要的辅助因素，可以调节细胞中特定代谢途径的活性，如糖酵解和线粒体内的TCA循环/氧化磷酸化，产生ATP为细胞提供能量。当细胞受到代谢稳定的影响时，NAD的补充为细胞代谢提供了燃料，提高了细胞活力。

NAD在维持细胞稳定性的各种反应中也起着重要作用:NAD是著名的长寿基因SIRT激活剂，当能量不足和碳水化合物能量来源减少时，大多数sirtuins被激活，可以提高新陈代谢效率和细胞适应性；其中，SIRT1对转录因子、辅助因子和组蛋白的去乙酰化作用被证明对改善线粒体新陈代谢有重要作用。NAD补充为SIRT激活提供动力，从而提高细胞新陈代谢效率和活力。

另外一个重要的细胞修复机制PARP的激活也需要消耗大量的NAD：PARP在DNA修复、炎症和细胞死亡中起着积极的作用，从新陈代谢的角度来看，PARP1的激活消耗大量的NAD，导致细胞糖酵解速度快，能量供应不足。补充NAD可以保证细胞充足的燃料，使细胞保持活力。

NAD和心脏

长期以来，心脏病因其发病快、死亡率高而闻风丧胆。调查显示，心脏中线粒体功能受损，与心衰密切相关。一般情况下，维持心脏机械工作和基础代谢的能量主要由线粒体内三羧酸循环和氧化磷酸化产生的ATP支撑，任何影响上述过程的变化都可能导致线粒体能量产生障碍，进而损害心功能。线粒体功能障碍是心力衰竭发展的关键因素之一，但遗憾的是，临床上并无有效改善线粒体紊乱的方法。

在著名的心血管杂志《Circulation》上，美国华盛顿大学发表了一篇论文，称线粒体蛋白的高度乙酰化和NADH/NAD+察到线粒体蛋白的高度乙酰化和NADH/NAD+比的上升。组织分析发现，其中一个亚群对NADH/NAD+比的变化非常敏感：高度乙酰化的苹果酸天冬氨酸穿梭(MAS)蛋白的线粒体亚型破坏了线粒体中胞质NADH的运输和氧化，导致了胞质氧化还原状态的变化和能量的缺乏。另外，三磷酸腺苷合成酶复合物中赖氨酸-70的寡霉素敏感赋形蛋白乙酰化促进了其与亲环素D的相互作用，使线粒体通透性转变孔(mPTP)的开放变得敏感，而mPTP的开放导致细胞死亡也是心衰的重要机制。

研究人员发现，提高NAD+浓度，可明显抑制线粒体蛋白乙酰化水平，从而有效改善心肌肥大和心脏功能，也是改善心衰的新手段。

神经系统和NAD。

1850年，沃勒在实验中发现，切断蛙的舌咽神经和舌下神经后，可以在远离神经元胞体的远端神经中产生颗粒状破碎，然后将这种神经轴突退化命名为沃勒变性。创伤性神经损伤、神经病变和神经退行性疾病都会出现神经轴突退化的症状。研究表明，Sarm1是介导沃勒变性的重要分子，Sarm1会大量消耗NAD。之后，由PARP引起的NAD下降(不依赖Sarm1)也会导致轴突退化，说明NAD的丢失足以引起轴突退化。之后的研究表明，通过表达NAD+合成酶NAMPT或补充NAD+前体NR，可以阻断Sarm1引起的轴突退化。这些结果表明NAD的缺乏会导致轴突退化，补充NAD对神经系统有很好的保护作用。

现在很多研究都初步表明NAD可以显著提高机体各组织的活力，对肝、肾、肺等器官有很好的保护作用，具体的补充剂量和机制还在进一步研究中。作为一种有前途的细胞和组织活力剂，NAD到底能给我们带来多少惊喜，让我们拭目以待！