研究表明，NAD+前体可逆血管功能障碍

有些烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)前体有保护血管的潜力——它们能缓解或预防影响血管的疾病或疾病。虽然对于这两种NAD+前体烟酰胺核糖 (NR)和烟酰胺单核苷酸(NMN)的益处做了很多研究，但是对于内皮(位于血管内的细胞)的影响还不完全清楚。近来有研究发现，烟酰胺单核苷酸代表保持健康内皮细胞的有效保护机制，本文将为您详细介绍。

Mateuszuka和波兰克拉科夫大学的Mateuszuka和他的同事在《生化药理学》杂志上发表了一篇文章，描述了NMN和NR对内皮炎症和功能障碍的影响。研究表明，NMN和NR可以调节内皮细胞中NAD+的含量，抑制内皮炎症。NMN对内皮的作用是通过细胞表面受体CD73将NMN转化为NR。重要的是，这项工作表明，这些NAD+前体是维持健康内皮细胞的有效血管保护机制。

NAD+前体的两个故事

NAD+前体NR和NMN因其在各种环境中的诸多有益作用而备受关注。但其生物利用程度与NAD+代谢方式各不相同。NR可以在牛奶、牛奶衍生品和含酵母的天然产品中检测到。该产品生物利用率高，细胞代谢NMN。

与NR相反，NMN的生物利用不好，因为它不能穿过内皮膜。NMN必须在细胞外被称为CD73的细胞表面受体装饰成NR，或者在进入内皮细胞前被CD38代谢成烟酰胺(NA)。NMN和NR可以调节细胞中NAD+的含量。CD73代表了一个重要的方法。在将NMN用作内皮细胞中的NMN(通过NRK1或NRK2)，然后用于NAD+(通过NMNAT1-3)的细胞内底物之前，控制NMN向NR的外部转化。

但酶CD73和CD38在NMN诱导作用中的作用尚未有完全表现出来。所以还不清楚NMN触发的有益作用是NR依赖还是NA依赖，以及代谢酶是什么。目前，Mateuszuka和他们的同事们都在努力表达NMN和NR对内皮细胞的影响，包括内皮炎症和功能障碍。另外，他们还特别关注NMN是如何转化的。

CD73将NMN转化为NR，可以保护内皮免受炎症和功能障碍。

波兰研究小组证明，NMN的抗炎作用相当于NR在培养的内皮细胞中的作用。然后他们证明内皮炎症与CD73和NAMPT的上升有关，后者是将NA转化为细胞内NMN的酶。这说明NAMPT从烟酰胺合成细胞内NMN转化为NR，代表内皮炎症中激活的主要NAD+合成系统。

另外，Mateuszuka及其同事表示，当CD73被抑制或处于CD73缺陷型小鼠中时，NMN不会增强，也不会引导NR。它们证明CD73抑制剂AOPCP能有效地减少两种内皮细胞中NMN的NR产生，但对NMN的NA影响不大。

随后，研究小组对老鼠的主动脉环进行了检查，并在实验室中与血管收缩血管紧张素II一起培养了24小时。它们观察到乙酰胆碱引起的血管舒张损伤。但NMN和NR都能防止由血管紧张素II引起的主动脉内皮功能障碍。类似地，在取自CD73基因敲除老鼠的主动脉环中，NMN的作用丧失，NR的作用得到保留。NMN通过CD73逆转内皮功能障碍，而NR的作用与CD73无关。这些图表明，NMN和NR对取自对照老鼠(A,E)和CD73敲除老鼠(C,G)的主动脉环血管舒张的影响，并与血管收缩血管紧张素II孵化24小时。血管紧张素II损害了取自对照老鼠的血管舒张反应。与NMN一起孵化可以减轻血管紧张素II(A)引起的Ach引起的Ach引起的血管舒张损伤，有效地从血管紧张素IIIII中分离出来。

CD73变化的血管病理学需要进一步研究和阐明。

总之，研究人员证明，NMN的抗炎和血管保护作用相当于NR培养的内皮细胞和从老鼠身上提取的主动脉环。我们证明了烟酰胺单核苷酸通过细胞外的CD73转化为烟酰胺核糖苷，逆转了内皮功能障碍和炎症，烟酰胺核糖苷的诱导作用与CD73无关。

NMN全称β-烟酰胺单核苷酸，是人体合成NAD+(辅酶I)的前体。由于NAD+是细胞中数百种重要代谢酶的辅酶，作为信号分子参与了许多重要细胞过程，与能量代谢、糖酵解、DNA复制等活动密切相关。NMN可以提高体内NAD+水平，被认为是具有抗衰老功能的保健品。与其他产品相比，NMN产品具有无毒副作用、转化效率高的优点。