NAD 前体物质NMN对抑制衰老有全方位的显著作用

老化与死亡是人类永恒的挑战，虽然永生在可预见的未来很难达到，但是否可以减缓或逆转衰老？ 

实验组小鼠在衰老医学方面取得了两年(相当于人类70岁)的自然衰老，另一只借助哈佛大学在衰老医学方面的最先进成果NAD+前体β-烟酰胺单核甘酸(NMN)，成功使衰老速度降低到2/3！

这个神奇的结果是人类历史上第一次仅仅通过简单的外部干预将两个遗传背景完全相同的动物(相当于人类的同卵双生兄弟/姐妹)获得了完全不同的衰老速度。

但是，不管实验结果如何令人兴奋，最重要的问题还是：这个划时代的突破离我们所享受的真正产品还有多远？

在经过多年的成果转化攻关之后，2018年5月18日，美国生物技术公司首次将这一已知实验证实能显著抑制衰老和延长寿命的科研成果NAD+前体β-烟酰胺单核苷酸(NMN)转化为实际产品。这个新闻引起了广泛关注，包括雅虎、BusinessInsider、MarketWatch、国内新浪、中国日报等。

长久以来，人们错误地认识到，衰老是身体不可避免的一种内在过程。但是直到现在，还没有明确的证据证明这种遗传过程的存在。虽然端粒机制限制细胞分裂次数看起来支持程序性衰老理论，但实际研究表明细胞衰亡更多是由于DNA损伤。衰老过程中存在的两大主流理论：体细胞突变理论和线粒体(细胞内能量工厂)DNA损伤理论都是基于年龄的累积导致细胞功能和再生能力的丧失。

此外，与自然突变相比，外界环境对DNA损伤的影响更大，外部因素如环境污染、药物、辐射等都会加速DNA损伤的积累，从而加速DNA的损伤。在不同的环境中，基因相同的同卵双胞胎的衰老速度和寿命有很大差别，这也是其根本原因。

DNA损伤在细胞核内累积到一定程度后，可导致细胞凋亡。当线粒体DNA含量达到较高水平时，将阻碍ATP的产生，即生物能量的供给，是导致细胞衰老的一个重要因素。对于这些DNA损伤，我们的细胞都有一定的修复能力，现有的资料已充分显示了寿命与DNA修复之间的重要关系。不管从细胞还是分子水平，DNA修复能力都是决定衰老速度的重要因素。

但是，随着年龄的增长，DNA修复能力会逐渐下降。所以，揭开这背后的原因，就成为抑制和延缓衰老的关键。在2013年，哈佛医学院遗传学教授DavidSinclair实验室进行的一项研究发现，Sirtuins蛋白家族的活动与体内的一种辅酶NAD+密切相关。NAD+是DNA修复系统的重要原料，同时也是核与线粒体之间的联系因子。然而，NAD+的体内合成同样由于DNA损伤的累积而降低。有资料表明，人在30岁以后，NAD+就会急剧下降，细胞中NAD+含量的降低反过来会削弱DNA的修复能力，加速DNA损伤的积累，进而导致NAD+的进一步减少，形成一个越来越快的衰老循环。

所以，通过维持细胞内NAD+的充足NAD+，保持DNA的自我修复能力，使年龄增长引起的DNA损伤得到有效修复，正是抑制衰老的关键。