NAD及其前体NMN可以改善胰岛素抵抗力

越来越多的证据表明，酒精滥用是癌症、心血管疾病、2型糖尿病(T2DM)等慢性非传染病的主要决定性因素之一。胰岛素抵抗是T2DM的重要病理过程，是指由于各种原因导致胰岛素促进葡萄糖摄入和利用的效率降低身体代偿性分泌过多的胰岛素，以维持血糖稳定，导致高胰岛素血症。胰岛素抵抗在各种代谢相关疾病中普遍存在。目前，人们认为胰岛素抵抗是代谢综合征、2型糖尿病、高血压、高尿酸血症、血脂障碍、心脑血管疾病、多囊卵巢综合征、阿兹海默症和部分肿瘤等疾病的共同病理生理机制。流行病学调查发现过量摄入乙醇会增加胰岛素抵抗的风险。

Sirtuin1(SIRT1)是哺乳动物Sirtuin家族(由paralogsSIRT1-SIRT7组成)中最具特色的成员，它与生命周期的调节，基因组的稳定性，抗氧化作用，细胞代谢等密切相关。SIRT1是一种依赖NAD+的III类蛋白去乙酰化酶，它能激活受细胞内NAD+水平或NAD+/NADH比的调节。调查显示，在某些情况下，鼠肝中低NAD+/NADH比可能会抑制SIRT1的表现和活性。与此同时，大量证据表明，肝脏中乙醇的代谢可以积累NADH，降低NAD+，从而显著降低NAD+/NADH比。所以研究者推测，乙醇通过降低NAD+/NADH比来抑制SIRT1，从而导致胰岛素抵抗。所以，如果通过各种方法提高NADH值，还需要进一步提高其抑制作用。

NAD是细胞能量转化的重要辅酶，需要严格控制NAD合成与降解之间的平衡。NAD是NAD的前体物质，大多数组织不能从零开始合成NAM，所以绝大多数哺乳动物细胞必须依靠补救途径中途再生降解NAD。因此，扩大NAD补救合成途径的策略之一是在饮食中补充烟酰胺单核苷酸、烟酰胺核苷等化合物。通过补充NMN等前体促进体内NAD的合成，从而提高NAD水平。

综上所述，增加NAD+/NADH的比例会激活SIRT1，从而提高胰岛素抵抗力。因此，有必要研究是否可以直接通过调节NAD+的水平来控制上述比例，如在饮食中摄入NAD+及其前体NMN，通过这种方法调节SIRT1的表达和活性，也可以提高胰岛素抵抗力。文献总结

越来越多的证据表明，酒精滥用是癌症、心血管疾病、2型糖尿病等慢性非传染病的主要决定因素之一。胰岛素抵抗是多种疾病的共同病理生理机制。流行病学研究发现，过量摄入乙醇会增加胰岛素抵抗的风险。研究发现，NAD+/NADH的比例增加会激活SIRT1，从而提高胰岛素抵抗力。因此，有必要研究是否可以通过调整NAD+的水平来控制上述比例，如在饮食中摄入NAD+和前体NMN，通过这种方法调整SIRT1的表达和活性，也许可以达到改善胰岛素抵抗的效果。

2型糖尿病-原名成人发病型糖尿病，多在35~40岁后发病，占糖尿病患者的90%以上。病人体内产生胰岛素的能力并不完全丧失，有些病人体内胰岛素甚至产生过多，但是胰岛素的作用很差，所以病人体内的胰岛素是比较缺乏的，可以通过某些口服药物来刺激体内胰岛素的分泌。但是到了后期，还是有一些病人需要用胰岛素来治疗。NADH-全名Nicotinamideadenininucleotide，中文名为还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。NADH通过进入人体，直接分解为NAD+和氢(H)，同时释放一定的能量(ATP)。