AMPK在氧化应激诱导衰老中的保护作用机制

衰老是真核生物中出现的一种生理现象，与细胞衰老有关，表现为生长停滞、功能受损、代谢下降。细胞衰老可在体内外自发发生，细胞暴露于体外，在氧化应激下，如过氧化氢，也可诱导细胞衰老。这种老化通常被称为氧化应激所致的衰老(SIPS)。自噬功能障碍可见于衰老及与年龄有关的疾病。自噬的动态过程通常是通过自噬流来测量的。日益增多的证据显示，自噬体形成/成熟速度和自噬体/溶酶融合效率随年龄的增加而下降。腺苷类5单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)是一种细胞能量传感器，在衰老和预防衰老中发挥重要作用。NAD+(NAD+)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是参与细胞内能量代谢的重要辅酶，AMPK能增加细胞内的浓度，使其在细胞内的能量传感器上显著降低。

同时发现，NAD+在正常细胞中的合成可显著抑制自噬通量。NAD+是Sirt去乙酰化酶的关键辅酶，NAD+的合成与自噬激活之间的分子连接可能与Sirt家族蛋白有关，Sirt已被证实有激活自噬功能。NAD+的稳定性是维持自噬通量的必要条件。老化过程中的自噬功能障碍也与NAD+水平降低有关。有研究表明，补充NAD+前体物质能够改善或逆转小鼠衰老的作用。烟酰胺单核苷酸(NMN)是一种合成NAD+的前体，它能降低老细胞的含量，并提高细胞NAD+水平。总而言之，过氧化物氧化应激衰老模型的应用表明AMPK的抗衰老作用依赖于激活自噬功能和促进NAD+合成。这样可以更好地了解和抗衰老策略。

单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)是一种细胞能量传感器，AMPK的激活有利于细胞内稳定性和防止衰老。但AMPK激活的分子机制尚不清楚。本文阐述了AMPK在氧化应激诱导衰老中的保护作用机制，结果表明AMPK通过改善自噬通量和NAD+稳定性来抑制氧化应激引起的衰老。衰老细胞内NAD水平的降低与合成能力的降低、消耗增加有关。另外，NAD水平降低还可引起细胞自噬功能障碍。本研究为探索衰老、自噬及NAD+稳定性的机制提供了新视角，并从侧面揭示了NAD+抗衰老创新的价值。

AMPK-腺苷5单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)是一种由b、c亚基催化而成的细胞能量传感器。自噬是一种细胞内的自噬现象，自噬被认为是一种防御和压力控制机制。细胞可通过自噬和溶解酶消除、分解和消化损伤、变性、老化和丧失功能的细胞、细胞、变性蛋白和核酸等生物大分子。提供重建、再生和修复细胞所需的原料，并进行细胞再循环利用。NAMPT-全名烟酰胺磷酸转移酶是一种催化烟酰胺(NAM)合成烟酰胺单核苷酸(NMN)的酶。为NAD合成的限速酶，是烟酰胺再利用的关键酶。NAD+合成量由NAMPT活性决定。